#11: HIV & AIDS & Surfen – Teil 1

HIV & AIDS & Surfen

Teil 1

 

Hi, willkommen bei Wunderwelt Körper!

HIV bzw. AIDS ist eine globale und ernstzunehmende Krankheit. Aber mindestens genauso faszinierend! Der Virus findet trotz jahrzehntelanger menschlicher Bemühungen immer wieder einen Weg zu überleben. Aber nun holt die Menschheit auf! Bessere und effektivere Methoden werden entwickelt. Aber eins nach dem anderen. Wir fangen von vorne an. In dieser Episode stell ich dir vor, warum dieser Virus so schrecklich schlau ist. Gleichzeitig möchte ich dir seine faszinierende Seite zeigen. Auf geht’s!

 

HIV ist der Humane Immundefizienz-Virus.

Der Virus schwächt das körpereigene Immunsystem. Krankheitserreger die bisher vom Immunsystem kinderleicht beseitigt wurden, können auf einmal gefährlich werden. Lebensgefährlich.

Im Gegensatz zu Bakterien braucht der Virus einen Wirten um zu überleben. In der Episode „Antibiotika“ erfährst du mehr über den Unterschied zwischen Bakterien und Viren. Aber hier soll schon mal gesagt sein: Der HIV ist ein Virus der die menschliche Zellen bezirzt, um für den Virus statt für den Menschen zu arbeiten.

HIV ist eben der Virus, AIDS die Krankheit.

Man spricht von AIDS wenn das Immunsystem besonders schwach ist. Das wird mittels einem bestimmten Parameter, dem sogenannte CD4-Wert, gemessen. 1,2.

Bleibt eine HIV-Infektion unbehandelt, durchläuft die infizierte Person drei Stadien:

Innerhalb der ersten zwei bis vier Wochen nach der Infektion treten Fieber, Kopfweh und Hautausschlag auf. Hat man diese Phase überstanden können zehn Jahre vergehen in der nichts Besonderes passiert. Man spricht von der chronischen HIV Infektion. Die infizierte Person merkt nichts von der Krankheit, kann aber andere Menschen anstecken! Obwohl die Person aktiv nichts von der Krankheit mitbekommt, kämpft im Inneren das Immunsystem mit dem HI-Virus. Und irgendwann wird die dritte Phase eingeläutet. AIDS. Nach einer gewissen Zeitspanne ist das Immunsystem zu schwach und anfällig für andere Krankheiten. 1,2 Ich will noch mal betonen, dass dies bei unbehandelten HIV-positiven Menschen so verläuft. Mit richtiger Therapie kann das ganz anders ausschauen.

Die Buchstaben von AIDS stehen für “acquired immune deficiency syndrome“. Auf Deutsch: „erworbenes Immunschwächesyndrom“.

Menschen die wegen dem HI-Virus sterben, sterben nicht direkt an HIV. Weil der HIV das Immunsystem so schwächt, haben anderen Krankheiten freie Bahn im menschlichen Körper.

Viele Menschen die AIDS haben, sterben schlussendlich unter anderem an Hepatitis B, Hepatitis C, Tuberkulose, oder Hirnhautentzündung. 3

Weltweit leben knappe 38 Millionen Menschen mit HIV und 2018 kamen 1,7 Millionen neuinfizierte Menschen dazu. 4,5 70% aller Menschen die mit HIV infiziert sind, leben in Afrika. 4. Aber es gibt einen Lichtblick am Ende des Tunnels: Dank Bildung, Prävention und Behandlungen steigt die Lebensrate und Lebensqualität der HIV infizierten Personen. Gleichzeitig sinkt die Rate an Neuinfektionen. 4 Die Neuinfektionen sinken weltweit! Wohoo!

Moment… es gibt ein Land in dem die Neuinfektionen statt sinken, sogar steigen!

In Russland… Ultrakonservative Regierungen erschweren den Kampf gegen HIV enorm. 6

Denn die konservative Regierung, wie auch die Kirche halten nämlich gar nichts von Sex vor der Ehe. Deshalb weigern sie sich die Nutzung von Kondomen zu propagieren. Stattdessen setzen sie auf Kampagnen voller Enthaltsamkeit. Also statt safe Sex: gar kein Sex.

Naja…. 2017 gab es in Russland 35% mehr HIV Neuinfektionen als 2010. Funktioniert also prächtig die Anti-Sex-Kampagne^^. Herzliche Gratulation für die niedrigste Lernkurve und eine Ignoranz die zum Himmel schreit. 7

HIV kann durch Blut, Samenflüssigkeit, rektale und vaginale Flüssigkeit, sowie Muttermilch übertragen werden. HIV kann in den Körper eindringen, wenn die genannten Flüssigkeiten auf Blut, beschädigte Haut, oder Schleimhaut trifft. Schleimhaut im Mund, Vagina, Penis, oder rektalen Bereich ist hiermit gemeint.

Nicht ansteckend ist übrigens Speichel. Also Küssen ist gefahrenlos, Sex ohne Kondom eben nicht. 8

 

Bei so vielen infizierten Menschen, fragt man sich: Woher kommt das Ganze eigentlich?

Ich stell dir hier die anerkannteste Theorie vor:

Um 1920 herum wurde in der Demokratischen Republik von Kongo der Virus von Affen auf den Menschen übertragen. 9,10,11

Wie der Virus vom Affen in den Menschen kommt? Gute Frage. Wahrscheinlich gelang bei der Jagd während eines wilden und blutigen Kampfes Affenblut in die menschlichen Blutbahnen. Oder durch das Verspeisen von erkrankten Affen.

Den Ursprung hat der Virus in einer Stadt in Kongo, Kinshasa. Zwei Faktoren trugen dazu bei, dass der Virus von dieser Stadt aus sehr schnell verbreitet wurde: Sexarbeit und eine wichtige Zugverbindung die durch die Stadt lief. 12

Vom Kongo aus hat sich im 20.Jahrhundert der Virus verbreitet. So richtig bekannt wurde er aber erst in den 80ern in Amerika. 13. Vor allem Patient Zero hat weltweite Aufmerksamkeit erregt. Der Mythos hält sich schon lange, dass der Flugbegleiter aus Kanada den HI-Virus nach Amerika gebracht hat. Dabei war er bei weitem nicht der einzige Mensch, der den Virus eingebracht hatte. Und es gab es schon vor diesem Mann andere infizierte Menschen in den USA. Der kanadische Flugbegleiter war nur sehr kooperativ mit den Gesundheitsbehörden und erlangte so seinen unerwünschten Ruhm. 14

 

Zwischen 1980 und jetzt sind schon fast 40 Jahre vergangen! Wieso hat man bisher keine Heilung?! Oder noch besser: Warum gibt es keine Impfung, so dass Menschen immun gegen HIV wären? Um zu heilen, oder einen Impfstoff zu entwickeln, muss man verstehen was der HIV so im Körper treibt. Ich unterteile das in 5 knackige Schritte:

Schritt 1: Als erster kommt der Virus z.B in die Blutbahn und schwimmt dort rum. Es schleudert ihn mit jedem Herzschlag weiter durch die Blutbahnen. Während es den HIV so hin und her wirft, ist er noch nicht gefährlich für den Menschen. Gefährlich wird es erst, wenn der HIV in eine Zelle eindringt. Gleich vorweg: Wenn ich ab hier von Zellen spreche, handelt es ich immer um Zellen des Immunsystems. Also jene Zellen die dafür zuständig sind uns gesund zu halten und vor Krankheitserregern zu schützen.

Wie kommt der Virus zu den Zellen des Immunsystems, die er anstecken möchte?

Schritt 2: Der HIV hat so eine Art schwachen Magnet auf der Oberfläche. Und wenn er nah genug zu einer Zelle kommt, die das Gegenstück des Magneten auf der Oberfläche hat, haftet der Virus an der Zielzelle. 15–17

Nun folgt Schritt 3: Der Virus will in die Zelle hinein! Dafür nutzt er Rezeptoren die auf der Zielzelle auf der Oberfläche sind. Wozu hat man solche Rezeptoren denn überhaupt?

Jede Zelle hat eine Wand. Eine Zellwand. Um trotzdem nicht komplett von der Außenwelt abgeschottet zu sein und bestimmte Nährstoffe und Nachrichten von der Außenwelt zu bekommen hat jede Zelle sogenannte Rezeptoren. Diese Rezeptoren sind wie Eingangstore die gut verschlossen sind. Sie bleiben auch verschlossen, außer es kommt jemand mit dem richtigen Schlüssel! Dann kann das Eingangstor geöffnet werden und Einlass in die Zelle wird gewährt. Es ist sehr wichtig, dass diese Eingangstore nur öffnen, wenn der richtige Schlüssel in das Schloss gesteckt wird. Sonst würde ja Anarchie herrschen. Eine Zelle der Leber hat zum Beispiel ganz andere Eingangstore als eine Zelle in der Lunge. Aus diesem Grund können Moleküle durch den Körper reisen und werden genau dort aufgenommen, wo sie benötigt werden. Also der Körper hat da ein sehr ausgeklügeltes System. Der Virus ist allerdings auch ziemlich schlau. Er ist ein Meister der Tarnung und Fälschung. Der HIV hat nämlich Schlüssel gefälscht und kann somit die Tore der Zelle öffnen. Der HIV braucht pro Eintritt in die Zelle immer zwei gefälschte Schlüssel für zwei verschiedene Schlösser. Einen Schlüssel, um die Haustür zu öffnen, einen Schlüssel, um das Balkenschloss zu öffnen.

Sobald die Haustür und das Balkenschloss offen sind, lässt die Zelle den Virus hinein und verschließt dahinter wieder seine Tore. 18–20. Ab diesem Punkt, nach dem Eindringen in die Zelle, spricht man von einer Infektion.

Schaut man nun die Zelle von außen an, kann man den Eindringling nicht mehr sehen. Es dauert bis zu drei Monaten bis man den Virus im Blut entdecken kann. 21

 

Schritt 4: Nun ist es dem Virus gelungen einzudringen. Es folgen weitere finstere Machenschaften. Dafür hat der Virus kleine fiese Helferlein mit im Gepäck. Eine ganze Gang voller fieser Helferlein. Die RNA des Virus wird in die DNA der Zelle umgeschrieben. Was das bedeutet? Der Virus hat sein Rezeptbuch mit – seine RNA. In dem Rezeptbuch steht genauestens aufgelistet, was der Virus zum Leben braucht.

Aber warum sollte die Zielzelle denn die Rezepte vom Virus kochen?

Eines der kleinen fiesen Helferlein ist ein Schreiber der unglaublich gut im Fälschen ist. Dieser Schreiber schreibt das Kochbuch des HIV so gut ab, dass es ausschaut wie ein Teil des Kochbuches der menschlichen Zielzelle! Es ist als Teil der menschlichen DNA getarnt! Daraufhin kommt das zweite fiese Helferlein. Dieses Helferlein fügt die gefälschten Rezepte in das Rezeptbuch der infizierten Zelle ein.

Tja…. die menschliche Zelle ahnt von nichts und kocht weiterhin seine Rezepte. Blöderweise kocht sie die Rezepte des HIV mit und produziert somit alles was der Virus braucht. 22,23

 

Eine infizierte Zelle allein stellt allerdings noch keine Gefahr da. Aber der Virus will die Weltherrschaft an sich reißen!!

Also zumindest die kleine Welt innerhalb des menschlichen Körpers. Um diese fiesen Pläne zu verwirklichen, muss der Virus mehr als nur eine Zelle infizieren. Und da kommt die manipulative Seite des Virus ans Licht! Er bringt die infizierte Zelle dazu sich an andere Zellen des Immunsystems anzuschleichen. Zellen können kleine Füßchen ausbilden mit denen sie sich durch den Körper proaktiv bewegen könne. Vielleicht denkst du dir jetzt- die Bianca, die spinnt ja…

Nein, nein. Wenn es dich näher interessiert: google Filopodien. So heißen die kleinen Füßchen nämlich. Auch in gesundem Zustand können die Zellen dank ihren Füßchen aktiv kleine Wege zurücklegen.

Jedenfalls manipuliert der Virus damit die infizierte Zelle mit seinen Füßchen ganz nahe zu einer weiteren Zelle des Immunsystems geht und dort andockt. Jetzt sind die infizierte Zelle und die neue Zelle, nennen wir sie Opferzelle, für kurze Zeit verbunden. Sobald das geschehen ist, nutzt der Virus seine Chance und surft entlang der Füßchen zu der Opferzelle und infiziert diese. Ja, der Virus kann surfen.24 Und das ist tatsächlich der Begriff der in den wissenschaftlichen Papers genutzt wird.

Das Surfen über die Füßchen ist nur einer von verschiedenen Wegen wie sich der Virus im Körper verbreiten kann. Die diversen Wege haben gemeinsam, dass der Virus immer die Nähe zwischen zwei Zellen – einer infizierten Zelle und einer Opferzelle – nutzt, um die Opferzelle zu infizieren.24–33

 

Man spricht von einer Zell-zu-Zell-infektion. Forscher nehmen an, dass diese Zell-zu-Zell-infektion bis zu 1000 Mal schneller vor sich geht, als wenn ein Virus von außen das erste Mal in eine Zelle eindringt. Anders gesagt: Wenn einmal der Hund drinnen ist, ist es sehr schwer ihn da wieder rauszubekommen. Vor allem, weil der Virus durch diese Zell-zu-Zell-infektion unglaublich gut getarnt ist und seine manipulativen Eigenschaften einsetzten kann. Er muss nicht mehr in die freie Blutbahn hinaus in der er getötet werden könnte. Das ist einer der Gründe warum sich die Eliminierung des Virus so schwierig gestaltet. 34 Was außerdem für eine erfolgreiche Heilung erschwerend hinzukommt, ist dass der Virus so viele verschiedene Wege für Zell-zu-Zell-Infektionen hat. Schneidet man dem Virus einen Weg ab, nutzt er einfach eine andere Route. 34

Bei der Recherche hat mich vor allem ein Mechanismus besonders überrascht. Der Virus ist sehr wählerisch welche Zellen er befällt. Es gibt Zellen des Immunsystems die andere Zellen herstellen. Die Mutterzelle. Der Virus befällt die Mutterzelle nicht. Denn eine gesunde Mutterzelle kann am laufenden Band ständig neue Zellen produzieren. Die Mutterzelle liefert somit dem Virus ständig neue Opfer. Der HI-Virus folgt dem Motto: „Beiß nicht die Hand, die dich füttert.“ Ab einem bestimmten Zeitpunkt sterben die infizierten Zellen aber schneller, als die Mutterzelle neue Zellen nachproduzieren kann. Ab hier wird das Immunsystem immer schwächer und schwächer und anfälliger auf andere Krankheiten. 35

Hier nun die Frage, die meine Hörer und Hörerinnen mit Abstand am Häufigsten gestellt haben: „Warum ist es so schwierig HIV zu heilen?“.

Wie bereits angesprochen, tarnt der Virus sich unglaublich gut. Er kann zwischen den Zellen surfen und bleibt unentdeckt von Medikamenten und Immunzellen die im auf der Jagd sind.

Ein weiterer wichtiger Grund warum die Heilung so schwierig ist, ist die Mutation. Warum der Virus sich so schnell verändert, hörst du in der kommenden Episode: HIV & AIDS Teil 2.

 

Zusammenfassung:

HIV entsprang in den 20ern im Kongo und wurde in den 80ern in Amerika bekannt. Der HI-Virus schwächt das Immunsystem und macht den Menschen damit sehr anfällig für andere Krankheiten. AIDS ist die Krankheit die durch HIV verursacht wird. Der HI-Virus ist eine falsche Schlange. Er fälscht und bastelt Moleküle des menschlichen Körpers nach, um sich in die menschlichen Zellen einzunisten. Der Virus manipuliert die menschlichen Zellen nach Strich und Faden, um die Arbeit für ihn zu erledigen. Ohne wieder in die für den Virus gefährliche Blutbahn hinauszumüssen, surft der Virus zwischen den Zellen. HIV hat viele Wege sich innerhalb des Körpers fortzupflanzen. Das ist mitunter ein Grund, warum es so schwierig ist, ihn zu packen und eliminieren. Ein weitere Grund ist die stäääändige Mutation des Virus.

 

Fun Facts:

Dank neuer Therapien wird HIV mehr und mehr zurückgedrängt. Allerdings sind dafür andere Geschlechtskrankheiten am Vormarsch! Es gibt mittlerweile mehr Syphillis als HIV Fälle in Europa. Verbesserte HIV-Therapien sind ein großer Fortschritt gegen HIV, helfen aber nicht gegen andere Geschlechtskrankheiten! Ein Schutz gegen alle Geschlechtskrankheiten ist und bleibt das Kondom!51

Der Tag des Kondoms ist übrigens der 14.Februar. Genau am Valentinstag. Ob das Zufall ist?52

 

Wenn du mehr darüber erfahren möchtest, findest du alle Shownotes inklusive Transkript und Quellen auf www.wunderweltkoerper.com.

Außerdem findest du diesen Podcast auf Facebook und Instagram und bleibst damit immer auf dem Laufenden!

In der nächsten Episode HIV & AIDS Teil 2 hörst du, warum der Virus so schnell mutiert. Eigentlich ist er nur ein sehr schlechter Handwerker. Der Virus arbeitet sehr sehr ungenau! Außerdem erzähl ich dir, wie bereits Menschen geheilt wurden!

Wenn du Fragen zu der kommenden Episode hast, lass es mich wissen. Auch wenn dich ein komplett anderes Thema interessiert und du dich gefragt hast: „Wie funktioniert das eigentlich“?, schreib mir auf Instagram, Facebook, oder per bianca@wunderweltkoerper.com.

Servus und Baba

  1. U.S. Department of Health and Human Services. The Stages of HIV Infection | Understanding HIV/AIDS. AIDSInfo (2018). Available at: https://aidsinfo.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/19/46/the-stages-of-hiv-infection. (Accessed: 28th August 2018)
  2. HIV.gov. What to Expect at Your First HIV Care Visit. (2017). Available at: https://www.hiv.gov/hiv-basics/starting-hiv-care/getting-ready-for-your-first-visit/what-to-expect-at-your-first-hiv-care-visit. (Accessed: 28th August 2018)
  3. Park, B. J. et al. Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living with HIV/AIDS. AIDS 23, 525–530 (2009).
  4. WHO. HIV/AIDS Data and statistics. WHO (2018). Available at: http://www.who.int/hiv/data/en/. (Accessed: 29th August 2018)
  5. WHO. HIV/AIDS. (2019). Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hiv-aids. (Accessed: 19th October 2019)
  6. Ärztezeitung.de. Aids-Konferenz: Krisen erschweren Kampf gegen HIV. (2019). Available at: https://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/infektionskrankheiten/aids/article/992954/aids-konferenz-krisen-erschweren-kampf-hiv.html. (Accessed: 22nd October 2019)
  7. UNAIDS. HIV treatment. UNAIDS (2018). Available at: http://www.unaids.org/en/topic/treatment. (Accessed: 11th September 2018)
  8. Centers of Disease Control and Prevention. HIV Transmission . (2019). Available at: https://www.cdc.gov/hiv/basics/transmission.html. (Accessed: 19th October 2019)
  9. Faria, N. R. et al. The early spread and epidemic ignition of HIV-1 in human populations. Science (80-. ). 346, 56–61 (2014).
  10. Sharp, P. M. & Hahn, B. H. Origins of HIV and the AIDS pandemic. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 1, a006841 (2011).
  11. University of Oxford. HIV pandemic’s origins located. (2014). Available at: http://www.ox.ac.uk/news/2014-10-03-hiv-pandemics-origins-located#. (Accessed: 28th August 2018)
  12. BBC News. Aids: Origin of pandemic ‘was 1920s Kinshasa’. (2014). Available at: https://www.bbc.com/news/health-29442642. (Accessed: 19th October 2019)
  13. Center for disease control and prevention. Current Trends Update on Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) – United States. Morbidity and Mortality Weekly Report 31(37) 507-508,513-514 (1982). Available at: https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001163.htm. (Accessed: 28th August 2018)
  14. Springer, A. HIV-Ausbreitung: Das große Missverständnis um „Patient Null“ – WELT. (2016). Available at: https://www.welt.de/gesundheit/article159083845/Das-grosse-Missverstaendnis-um-Patient-Null.html. (Accessed: 19th October 2019)
  15. Arthos, J. et al. HIV-1 envelope protein binds to and signals through integrin α4β7, the gut mucosal homing receptor for peripheral T cells. Nat. Immunol. 9, 301–309 (2008).
  16. H Geijtenbeek, T. B. et al. The Netherlands in the lymphoid tissues (Grouard and Clark, 1997; Row-§ Skirball Institute of BioMolecular Medicine land-Jones. Cell 100, (Steinman and Inaba, 2000).
  17. Saphire, A. C., Bobardt, M. D., Zhang, Z., David, G. & Gallay, P. A. Syndecans serve as attachment receptors for human immunodeficiency virus type 1 on macrophages. J. Virol. 75, 9187–200 (2001).
  18. Coakley, E., Petropoulos, C. J. & Whitcomb, J. M. Assessing chemokine co-receptor usage in HIV. Curr. Opin. Infect. Dis. 18, 9–15 (2005).
  19. Cocchi, F. et al. Identification of RANTES, MIP-1 alpha, and MIP-1 beta as the major HIV-suppressive factors produced by CD8+ T cells. Science 270, 1811–5 (1995).
  20. Feng, L., Lin, T., Uranishi, H., Gu, W. & Xu, Y. Functional analysis of the roles of posttranslational modifications at the p53 C terminus in regulating p53 stability and activity. Mol. Cell. Biol. 25, 5389–95 (2005).
  21. Victoria’s hub for health services & business. Human immunodeficiency virus (HIV) and acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) – health.vic. Available at: https://www2.health.vic.gov.au/public-health/infectious-diseases/disease-information-advice/hiv-and-aids. (Accessed: 19th October 2019)
  22. Dautin, N., Karimova, G. & Ladant, D. Human immunodeficiency virus (HIV) type 1 transframe protein can restore activity to a dimerization-deficient HIV protease variant. J. Virol. 77, 8216–26 (2003).
  23. Vaishnav, Y. N. & Wong-Staal, F. THE BIOCHEMISTRY OF AIDS. An nu. Rev. Biochem 60, (1991).
  24. Sowinski, S. et al. Membrane nanotubes physically connect T cells over long distances presenting a novel route for HIV-1 transmission. Nat. Cell Biol. 10, 211–219 (2008).
  25. Hashimoto, M. et al. Potential Role of the Formation of Tunneling Nanotubes in HIV-1 Spread in Macrophages. J. Immunol. 196, 1832–41 (2016).
  26. Aggarwal, A. et al. Mobilization of HIV Spread by Diaphanous 2 Dependent Filopodia in Infected Dendritic Cells. PLoS Pathog. 8, e1002762 (2012).
  27. Nikolic, D. S. et al. HIV-1 activates Cdc42 and induces membrane extensions in immature dendritic cells to facilitate cell-to-cell virus propagation. Blood 118, 4841–52 (2011).
  28. Bosch, B. et al. A clathrin–dynamin-dependent endocytic pathway for the uptake of HIV-1 by direct T cell–T cell transmission. Antiviral Res. 80, 185–193 (2008).
  29. Jolly, C., Mitar, I. & Sattentau, Q. J. Adhesion molecule interactions facilitate human immunodeficiency virus type 1-induced virological synapse formation between T cells. J. Virol. 81, 13916–21 (2007).
  30. McDonald, D. Recruitment of HIV and Its Receptors to Dendritic Cell-T Cell Junctions. Science (80-. ). 300, 1295–1297 (2003).
  31. Duncan, C. J. A. et al. High-multiplicity HIV-1 infection and neutralizing antibody evasion mediated by the macrophage-T cell virological synapse. J. Virol. 88, 2025–34 (2014).
  32. Groot, F., Welsch, S. & Sattentau, Q. J. Efficient HIV-1 transmission from macrophages to T cells across transient virological synapses. Blood 111, 4660–3 (2008).
  33. Baxter, A. E. et al. Macrophage Infection via Selective Capture of HIV-1-Infected CD4+ T Cells. Cell Host Microbe 16, 711–721 (2014).
  34. Bracq, L., Xie, M., Benichou, S. & Bouchet, J. Mechanisms for Cell-to-Cell Transmission of HIV-1. Front. Immunol. 9, 260 (2018).
  35. Okoye, A. A. & Picker, L. J. CD4(+) T-cell depletion in HIV infection: mechanisms of immunological failure. Immunol. Rev. 254, 54–64 (2013).
  36. Abram, M. E., Ferris, A. L., Shao, W., Alvord, W. G. & Hughes, S. H. Nature, Position, and Frequency of Mutations Made in a Single Cycle of HIV-1 Replication. J. Virol. 84, 9864–9878 (2010).
  37. Mansky, L. M. Forward Mutation Rate of Human Immunodeficiency Virus Type 1 in a T Lymphoid Cell Line*. AIDS RESEARCH AND HUMAN RETROVIRUSES 12, (Mary Ann Liebert, Inc, 1996).
  38. Mansky, L. M. & Temin, H. M. Lower In Vivo Mutation Rate of Human Immunodeficiency Virus Type 1 than That Predicted from the Fidelity of Purified Reverse Transcriptase †. JOURNAL OF VIROLOGY 69, (1995).
  39. Kompaktlexikon der Biologie. DNA-Polymerasen . (2001). Available at: https://www.spektrum.de/lexikon/biologie-kompakt/dna-polymerasen/3178. (Accessed: 22nd October 2019)
  40. Marmor, M., Hertzmark, K., Thomas, S. M., Halkitis, P. N. & Vogler, M. Resistance to HIV Infection. J. Urban Heal. 83, 5–17 (2006).
  41. Paoli, J. HIV Resistant Mutation . (2013). Available at: https://www.nature.com/scitable/blog/viruses101/hiv_resistant_mutation/. (Accessed: 28th October 2019)
  42. Welt.de. Zweiter HIV-Patient ist seit 19 Monaten virenfrei – WELT. (2019). Available at: https://www.welt.de/wissenschaft/article189793499/Zweiter-HIV-Patient-ist-seit-19-Monaten-virenfrei.html. (Accessed: 28th October 2019)
  43. Aidshilfe, D. Ist der „Berliner Patient“ tatsächlich von HIV geheilt? | Deutsche Aidshilfe. (2012). Available at: https://www.aidshilfe.de/meldung/berliner-patient-tatsachlich-hiv-geheilt. (Accessed: 28th October 2019)
  44. Hutter, G. et al. Long-term control of HIV by CCR5 delta32/delta32 stem-cell transplantation. N. Engl. J. Med. 360, 692–698 (2009).
  45. Arts, E. J. & Hazuda, D. J. HIV-1 antiretroviral drug therapy. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2, a007161 (2012).
  46. Baeten, J. M. et al. Antiretroviral Prophylaxis for HIV Prevention in Heterosexual Men and Women. NEJM.org. N Engl J Med 367, 399–410 (2012).
  47. Grant, R. M. et al. Preexposure Chemoprophylaxis for HIV Prevention in Men Who Have Sex with Men. n engl j med 27, 2587–99 (2010).
  48. Mccormack, S. et al. Pre-exposure prophylaxis to prevent the acquisition of HIV-1 infection (PROUD): effectiveness results from the pilot phase of a pragmatic open-label randomised trial. Lancet HIV 2, e401 (2015).
  49. Spiegel Online. Gen-Manipulation bedroht Gesundheit chinesischer Babys. (2019). Available at: https://www.spiegel.de/gesundheit/diagnose/china-gen-manipulation-an-crispr-babys-droht-lebenserwartung-zu-verkuerzen-a-1270649.html. (Accessed: 29th October 2019)
  50. Lepies, J. Pharma-Konzern MSD stellt Implantat gegen HIV-Infektion vor | heise online. Heise Online (2019). Available at: https://www.heise.de/newsticker/meldung/Pharma-Konzern-Merck-stellt-Implantat-gegen-HIV-Infektion-vor-4478545.html?xing_share=news. (Accessed: 25th July 2019)
  51. SPIEGEL ONLINE. Geschlechtskrankheiten in Europa: Mehr neue Syphilis- als HIV-Fälle – . (2019). Available at: https://www.spiegel.de/gesundheit/diagnose/geschlechtskrankheiten-in-europa-mehr-neue-syphilis-als-hiv-faelle-a-1277069.html. (Accessed: 29th October 2019)
  52. Tag des Kondoms. (2019). Available at: https://welcher-tag-ist-heute.org/aktionstage/tag-des-kondoms/. (Accessed: 29th October 2019)
  53. Manzardo, C., Zaccarelli, M., Agüero, F., Antinori, A. & Miró, J. M. Optimal Timing and Best Antiretroviral Regimen in Treatment-naive HIV-Infected Individuals with Advanced Disease. JAIDS J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 46, S9–S18 (2007).
  54. Murri, R. A. A. et al. Patient_Reported_Nonadherence_to_HAART_Is_Related.5 (1).pdf. 123–128 (2000).
  55. Nittayananta, W. et al. Effects of long-term use of HAART on oral health status of HIV-infected subjects. J. Oral Pathol. Med. 39, 397–406 (2010).

 

 

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